A edição de julho do periódico Journal of Neuroscience traz um importante artigo produzido por autores brasileiros. Pesquisadores do Centro de Pesquisas em Doenças Inflamatórias (Crid), da USP de Ribeirão Preto, identificaram os mecanismos que geram a dor aguda em pacientes com herpes zoster, o que também permite um maior entendimento do desenvolvimento da neuralgia pós-herpética.
O vírus da catapora, conhecido como varicela, logo após o término da doença fica alojado no gânglio da raiz dorsal ou no gânglio trigeminal (se for no rosto), entrando em um período de latência. A partir de uma queda no sistema imunológico, pode haver uma reativação destes vírus, que passam a se replicar no gânglio, provocando um mecanismo inflamatório. Depois, começa a se direcionar para a pele, causando lesões no seu trajeto.
Através de diversos experimentos em laboratório com ratos, os pesquisadores conseguiram analisar com mais profundidade esta inflamação no gânglio da raiz dorsal. O que ocorre é que com a reprodução de vírus no gânglio, células do sistema imunológico, especialmente macrófagos e neutrófilos, são atraídas para o local, onde começam a liberar citocinas, que são mediadores da inflamação. Os pesquisadores identificaram uma citocina especialmente importante neste processo: o fator de necrose tumoral (TNF).
O estudo aponta que o TNF se liga ao receptor TNFR1 na membrana das células satélite, que são células da glia, que fornecem potássio aos neurônios ao redor. Esta ligação diminui a expressão da proteína Kir4.1, provocando um excesso de potássio ao redor do neurônio, o que o deixa muito mais excitável. É justamente essa excitabilidade do neurônio que causa a dor relacionada à herpes zoster.
A partir dos achados dos pesquisadores brasileiros, é possível concluir que o tratamento da dor relacionada ao herpes zoster deve ter como alvo o TNF. Corroborando esta hipótese, alguns estudos indicam que pacientes que tratam de doenças inflamatórias crônicas com medicação anti-TNF têm um risco menor de desenvolver neuralgia pós herpética.
Outro possível alvo de tratamento é o canal Kir4.1. Indiretamente, uma droga que atua na modulação deste canal é o baclofeno, que age nos receptores GABA B e é usado principalmente como relaxante muscular.
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